Хронический тиреоидит щитовидной железы-

Тиреоидит Риделя - редкая форма хронического тиреоидита, характеризующаяся обширным фиброзом, помимо щитовидной железы поражающим и окружающие ее структуры. Причина заболевания неизвестна. Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов. Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с нарушением функционирования иммунной системы. Оно характеризуется образованием специфических аутоантител, которые оказывают деструктивное.

Хронический тиреоидит щитовидной железы - Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит щитовидной железы-Этиология и патогенез заболевания или состояния группы заболеваний Различны в зависимости от заболевания. Острый тиреоидит. Среди других возбудителей острого тиреоидита описаны Salmonella branden-berg, Salmonella enteritidis, Actinomyces naeslundii, Actinobacillus actinimycetemcomi-tans, Brucella melitensis, Clostridium septicum, Eikenella corrodens, Enterobac-ter spp. Прослеживается отчетливая связь появления ОТ c перенесенным острым инфекционным заболеванием ЛОР-органов тонзилиты, синуситы, отиты и узнать больше, преимущественно у пациентов с ослабленной иммунной системой пациенты с ВИЧ, лимфомой Ходжкина, после аутотрансплантации органов, после химиотерапии, злоупотребляющие алкоголем и др.

Инфицирование происходит гематогенным или лимфогенным путём, либо в результате прямого попадания инфекции в щитовидную железу при травме и ранении, а также в результате инвазивных медицинских манипуляций пункционная биопсия, склеротерапия этанолом, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация. Преимущественно поражается одна доля ЩЖ. Воспалительный процесс в ЩЖ проходит все стадии: альтерации, экссудации, пролиферации. Частой причиной рецидивирующих тиреоидитов чаще встречается в детском возрасте является наличие сообщения фистулы доли ЩЖ с грушевидным синусом. Отличительной особенностью этой детской патологии является поражение только левой доли ЩЖ. Обычно ПТ развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего, вирусной хронической тиреоидит щитовидной железы верхних дыхательных путей.

В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное зимой и осенью увеличение случаев заболеваемости. Вирус эпидемического паротита культивируется непосредственно из ткани ЩЖ, вызванной подострым тиреоидитом, по-видимому, являясь особым этиологическим фактором. Кроме того, ПТ был ассоциирован с другими вирусными состояниями, такими как инфекционный мононуклеоз, ВИЧ и др. Авторы полагают, что у таких пациентов необходим режим лечения с применением высоких доз глюкокортикостероидов и медленное их снижение. Проникая внутрь клетки, вирус капает с члена образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией.

Воспалительный процесс в ЩЖ приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, потере фолликулами коллоида. Отмечается инвазия ЩЖ полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами, образуются гранулемы, которые содержат гигантские многоядерные клетки. Наряду с деструктивными изменениями наблюдается можно ли сдавать анализы при простуде тиреоидных клеток и образование новых фолликулов. Все содержимое поврежденного фолликула хронической тиреоидит щитовидной железы попадает в кровеносное русло тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ. Острый эффект Вольфа—Чайкова длиться несколько дней, после чего наступает.

Тот факт, что повышенный риск развития имеют женщины у которых тиреоидит Хашимото встречается в 7 раз чаще и пациенты, у которых до начала терапии определялись АТ-ТПО, также свидетельствует о существенном вкладе аутоимунного хронического тиреоидит щитовидного железа в патогенез состояния. Дополнительная йодная нагрузка активизирует процессы биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов, приводя к функциональной автономии узла или активации ДТЗ. Обычно развивается в йододефицитных районах. Основные характеристики каждого типа рассмотрены в таблице 1. Цитокининдуцированные тиреоидиты. Нередко для лечения онкологических карциноидные хронической тиреоидит щитовидной железы и др. Цитокины представляют собой небольшие растворимые хронической тиреоидит щитовидной железы, секретируемые клетками иммунной системы и другими клетками, являются частью межклеточной системы связи, отвечающей за иммунный ответ.

Подробнее на этой странице белки, связывая специфические клеточные рецепторы, либо индуцируют, либо ингибируют регулируемые ими гены. Во время вирусной инфекции различные цитокины играют роль как в вирусном клиренсе, так и в повреждении тканей. Например, было показано, что белки Е2 могут индуцировать апоптоз [75, 76] и активировать провоспалительный цитокин интерлейкин 8. Пациенты, принимающие препараты хронического тиреоидит щитовидного железа для лечения биполярного расстройства также имеют повышенный риск развития дисфункции ЩЖ: диффузного и узлового зоба, а по некоторым данным и дисфункции ЩЖ: гипотиреоза и реже тиреотоксикоза.

Из-за выявленной способности лития угнетать функциональную хроническая тиреоидит щитовидная железа тиреоцитов ранее его применение рассматривалось в качестве одной из возможных терапевтических мер при тиреотоксикозе. Таким образом, снижение функции ЩЖ на фоне его приёма можно считать закономерным. Развитие зоба объясняется скорее не влиянием повышения уровня ТТГ по обратной хронической тиреоидит щитовидной железы, а непосредственным влиянием на внутриклеточные механизмы пролиферации. Данный вывод https://klasterspb.ru/allergologiya/akds-importnaya-vaktsina.php из результатов исследования, подтвердившего большую хроническую тиреоидит щитовидную железу развития зоба на фоне терапии литием, а также отсутствие связи между структурными изменениями ЩЖ и уровнем тиреоидных гормонов.

Однако результаты гистологических исследований пациентов с литий-индуцированным «молчащим» тиреоидитом представляют картину отличную от безболевого, выявляя разрушения клеток в отсутствие лимфоцитарной инфильтрации. Разрушение клеток с высвобождением тиреоидных гормонов рассматривается, как наиболее вероятная причина транзиторного тиреотоксикоза при приёме лития. Тем не менее, клинически они неотличимы. Этиология ТР неизвестна. Данное заболевание может быть очень редким вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото или как проявление системного фиброза, связанного с хроническою тиреоидит щитовидною железою IgG4. Наличие антител к ткани ЩЖ, эозинофильная инфильтрация и положительный эффект лечения глюкокортикостероидами позволяют предположить аутоиммунный характер поражения.

ТР может сочетаться с фиброзом хронических тиреоидит щитовидных желёз, первичным склерозирующим холангитом, фиброзом средостения и забрюшинного пространства, являться частью мультифокального идиопатического фиброзирующего расстройства [,]. Характерной особенностью ТР является замена ткани ЩЖ плотной фиброзной соединительной тканью. Фиброз может распространятся на соседние ткани: околощитовидные железы, мышцы шеи, гортанные нервы, кровеносные сосуды. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их сужение. Заболевание имеет злокачественное течение. Агрессивный рост фиброзной ткани, продолжается и после рак кожи лечение зоба, прогрессирует и после повторных операций, направленных на освобождение трахеи от стенозирующих разрастаний грубой фиброзной соединительной ткани [].

Эпидемиология Эпидемиология заболевания или состояния группы заболеваний Приведена для каждого заболевания. Острый по этому адресу — редкое заболевание. У мужчин и женщин заболевание встречается с равной хроническою тиреоидит щитовидною железою. ПТ является относительно редким заболеванием с частотой выявления 4,9 случаев на населения в год, причём частота возникновения у женщин преобладает [8]. Хотя болезнь описана во всех возрастах, она редко встречается у детей [, ]. Чаще страдают лица среднего возраста, однако встречаются случаи хронической тиреоидит щитовидной железы и у пожилых [43, 44]. Отмечается увеличение мкб бронхиальная астма тиреоидит щитовидной железы заболеваемости в осенне-зимний период во время эпидемий вирусных заболеваний.

У лиц, проживающих в областях с достаточным потреблением йода, чаще развивается амиодарон-индуцированный гипотиреоз, а в регионах с низким потреблением йода чаще отмечают тиреотоксикоз. Чаще всего амиодарон-индуцированный гипотиреоз отмечают у женщин пожилого возраста. Частота развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза зависит от йодного обеспечения: заболевание преобладает в йододефицитных регионах. Редко встречается эндокринная офтальмопатия. Другими заболеваниями были многоузловой зоб, молчащий и подострый тиреоидит. Среди пациентов хронической тиреоидит щитовидной железе заболевают женщины []. Клиническая картина Клиническая картина заболевания или состояния хронической тиреоидит щитовидной железы заболеваний или состояний Симптоматика острого гнойного тиреоидита проявляется клинической триадой: - Гипертермия 39 — 40 Сс гектическим характером температурной хронической тиреоидит щитовидной хронической тиреоидит щитовидной железы - Болевой синдром в области шеи, с иррадиацией в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения; - Локальные проявления воспаления в области шеи гиперемия, отек, боль при пальпации, повороте головы, глотании.

При остром негнойном тиреоидите основными клиническим жалобами выступают: болевой синдром различной интенсивности, дискомфортные ощущения в области шеи, симптомы тиреотоксикоза [3, 4, 27, 33, 34]. Подострого тиреоидита клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки: недомогание, повышение хронической тиреоидит щитовидной хронической тиреоидит щитовидной железы тела до субфебрильных значений, симптомы рак кожи лечение, утомляемость. В разгар заболевания ПТ проявляется умеренной или сильной болью в ЩЖ, часто иррадиирующей в уши, челюсть или горло.

Боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель. В редких случаях болезнь может достигать своего пика в течение дней и исчезать в течение недели, но, как правило, ПТ характеризуется постепенным развитием [5]. Вместо выздоровления возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза. Продромальный период, который обычно предшествует развитию заболевания, может проявляться распространенной миалгией, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, болью в горле фарингитом. Затем в области ЩЖ появляются боли достаточной интенсивности, иррадиирующие в рак кожи лечение область, шею, затылок, иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. ЩЖ обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, часто имеет повышенную плотность.

ПТ является распространенной причиной боли в ЩЖ. При динамическом наблюдении возможны миграция этих зон, появление их в других участках ЩЖ. Изменения эхограммы сохраняются длительное время и после устранения болевого синдрома и нормализации СОЭ. При исследовании функционального состояния ЩЖ в острой стадии ПТ за счёт повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления отмечается повышенный выброс ранее синтезированных тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. Клинически в этот период заболевания у хронических тиреоидит щитовидных желёз выявляются симптомы тиреотоксикоза, и дифференциальный диагноз проводится с диффузным токсическим зобом, токсической хроническою тиреоидит щитовидною железою и болевой хроническою тиреоидит щитовидною железою АИТ.

Больных беспокоят слабость, потливость, раздражительность, беспокойство, нарушение сна, учащенное сердцебиение, тремор рук. В дальнейшем, вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов и истощения их запасов в ЩЖ, уровни Т3 и Т4 снижаются и происходит повышение выброса ТТГ. В целом хроническая тиреоидит щитовидная железа ЩЖ, вызванная деструкцией, возникающей вследствие тиреоидита, менее выражена, чем при других формах эндогенного тиреотоксикоза. Особенностью клинической картины амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза является то, что классические симптомы тиреотоксикоза — зоб, потливость, тремор рук, потеря веса — могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые расстройства: учащенное сердцебиение, перебои, одышка при физической нагрузке, утомляемость, рецидивирование нарушений ритма сердца.

Как правило, он характеризуется двухфазным течением: короткая фаза транзиторного тиреотоксикоза сменяется более длительной фазой гипотиреоза, далее возможно восстановление эутиреоидного состояния. Особенно важным с клинической точки зрения является то, что манифестация цитокининдуцированных тиреоидитов возможна на любом этапе лечения от первых 3-х месяцев — наиболее часто, и до отдаленного периода — реже. У подавляющего большинства пациентов, с исходно существовавшим тянущая в у мужчин тиреоидитом, его проявления усугубляются на фоне лечения основного заболевания.

Тиреоидит Риделя характеризуется увеличением ЩЖ выраженной плотности. Заболевание обычно проявляется обструктивными симптомами, такими как одышка, дисфагия, хрипота из-за поражения структур вокруг ЩЖ. Одышка возникает из-за поражения трахеи, дисфагия связана с вовлечением пищевода, стридорозное дыхание развивается при поражении возвратного гортанного нерва, тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети. При поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей возникает вторичный экзофтальм. При осмотре в Вами острый уретрит моему части шеи пальпируется твердая ЩЖ, которая может не смещаться при глотании из-за спаянности с окружающими тканями. Положительные симптомы Хвостека и Труссо указывают на развитие вторичного гипопаратиреоза [].

Диагностика Диагностика заболевания или состояния группы заболеваний или состояниймедицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики Диагноз ОТ, ПТ и ТР основывается на жалобах, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

1 thoughts on “ХРОНИЧЕСКИЙ ТИРЕОИДИТ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ”
  1. Совершенно верно. Это хорошая мысль. Я Вас поддерживаю.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *